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科学NautilusJake Currie2026-10-06

减肥成功为何总反弹,脂肪细胞记着仇Fat Cells May Retain a Memory of Obesity

研究发现小鼠脂肪细胞在瘦下来之后仍保留肥胖留下的分子痕迹,一条炎症信号会打开让食欲激素长期开着的开关,这可能是体重 rebound 的机制之一。

减肥最气人的地方不是瘦不下来,而是瘦下来之后又胖回去。一项发在 Cell Reports 上的小鼠研究给出了一个分子层面的解释:脂肪细胞可能记着肥胖这件事。

一条信号,一个没关掉的开关

研究人员把一种跟炎症有关的信号分子 TGF-β1 加到小鼠脂肪细胞上,细胞就开始大量生产 asprosin——一种在禁食时分泌、专门催人吃饭的激素。

活体小鼠只要短暂接触一次 TGF-β1,接下来好几周都吃得更多、长得更胖。如果基因上把 asprosin 或它的受体去掉,这个效果就完全消失。

记忆写在了基因的包装上

在基因层面,TGF-β1 改变了脂肪组织里染色质的结构,把生产 asprosin 前体的那段基因敞开,等于把开关卡在了开的位置。研究作者形容,这就像减完肥之后,一个催食欲的信号还日复一日黏在那里。

这还能解释一件怪事:为什么肥胖会从母亲传给孩子,而且用饮食和环境解释不了。TGF-β1 能穿过胎盘,实验里胖母鼠和正常公鼠生下的幼鼠,TGF-β1 水平正常,asprosin 却偏高。

对人是好事还是坏事还说不准,但研究者盯上了一个新靶点:能不能用阻挡 asprosin 的药,在 GLP-1 停药前后接上,防止反弹。当然,这得先在人类身上重复出来。

为什么值得读

如果这套机制在人身上成立,减肥就不再是一次性任务,而是一种需要长期维持的状态——停药、停课、停打卡之后的身体并不回到原点,它回到了一个更容易长胖的版本。这也意味着肥胖的遗传影响可能有一部分发生在子宫里,而不是只写在基因里。

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